1、受体
受体是细胞表面或内部能够特异性识别并结合信号分子（如激素、神经递质、药物等）的特殊蛋白质，结合后可引发细胞产生特定的生物学效应。
这些信号分子被称为配体，当它们与受体结合时，会诱导受体发生构象变化，从而启动细胞内的信号传导通路，最终调控细胞的功能，如代谢、增殖、分化或凋亡等。
主要类型与分布
根据位置和功能，受体可分为以下几类：
- 细胞膜受体：位于细胞膜上，识别亲水性信号分子（如胰岛素、肾上腺素），包括G蛋白偶联受体、离子通道型受体、酶联受体等。
- 细胞内受体：存在于细胞质或细胞核内，主要结合脂溶性信号分子（如类固醇激素、甲状腺激素），直接调控基因表达。
核心特征
受体与配体的结合具有四大特点：
- 特异性：如同“锁钥匹配”，一种受体通常只结合特定配体；
- 高亲和力：即使信号分子浓度很低，也能有效结合；
- 饱和性：受体数量有限，结合达到极限后不再响应；
- 可逆性：结合后可解离，便于信号及时终止。
医学意义
- 药物靶点：多数药物通过激活或阻断特定受体发挥作用，如β受体阻滞剂降压、抗组胺药抗过敏；
- 疾病标志物：如乳腺癌中雌激素受体（ER）阳性提示激素治疗可能有效。
受体通过“分子识别—构象变化—信号转导”三步过程实现功能：
识别与结合：受体具有特定的空间结构，能像“锁”一样只被匹配的“钥匙”（配体）打开，实现高选择性结合。
构象变化：配体结合后诱导受体三维结构改变，激活其功能状态。
信号放大与传递：激活的受体启动细胞内级联反应（如第二信使系统），将微弱的外部信号放大并传递，最终调控基因表达、代谢或细胞行为。
2、膜电位
膜电位是指细胞膜内外两侧存在的电位差，是细胞生命活动过程中伴随的重要电现象，尤其在神经细胞和肌细胞的信号传导中起核心作用。
核心机制
膜电位的产生主要依赖于：
- 离子分布不均：细胞内高浓度的钾离子（K⁺） 和有机阴离子（A⁻），细胞外高浓度的钠离子（Na⁺） 和氯离子（Cl⁻）。
- 选择性通透：静息状态下，细胞膜对 K⁺ 通透性高，K⁺ 外流导致膜内带负电、膜外带正电，形成“内负外正”的极化状态。
- 钠钾泵维持：通过主动转运（每消耗1个ATP排出3个Na⁺、摄入2个K⁺），维持离子浓度梯度，稳定膜电位。
主要类型
- 静息电位
细胞未受刺激时的稳定电位，多数神经元约为 -70 mV（膜内为负）。主要由 K⁺ 外流形成，接近钾离子的平衡电位。 - 动作电位
细胞受刺激后产生的短暂电信号，包括：- 去极化：Na⁺ 快速内流，膜电位由负变正；
- 反极化：膜内电位短暂高于膜外；
- 复极化：K⁺ 外流，恢复静息电位；
- 具有“全或无”特性，即一旦触发即以固定幅度传播。
生理意义
- 神经冲动的传导基础；
- 心肌细胞电活动形成心电图（ECG）；
- 肌肉收缩的启动信号。
神经元的静息电位是神经元未被激活时的稳定状态，而动作电位是对刺激的快速响应，是神经信号传递的关键。
静息电位
定义：神经元的静息电位是指在未被激活状态下神经元内外的电位差。这个电位差通常在-70毫伏左右，但可能在-60至-80毫伏之间变化。
形成机制：静息电位的产生主要是由于细胞膜对不同离子的选择性渗透性和活跃的离子泵（如钠-钾泵）的作用。这些机制维持着细胞内外特定离子（主要是钠和钾离子）的浓度梯度。
功能：静息电位为动作电位的产生提供了条件，是神经元正常工作的基础。
动作电位
定义：动作电位是神经元膜电位的快速、暂时性变化，通常由外部刺激引发。
形成过程：当神经元受到足够的刺激使得膜电位达到阈值（大约-55至-50毫伏）时，会引发动作电位。这包括膜电位的快速上升（去极化），随后是下降（复极化）和超极化。
关键事件：
去极化：快速打开钠离子通道，钠离子流入细胞，导致内部电位上升。
复极化：钠离子通道关闭，钾离子通道打开，钾离子流出，膜电位降低。
超极化：短暂的超极化阶段，膜电位比静息电位更负。
功能：动作电位是神经信号传递的基础，使得信息能够在神经元之间迅速传递。
